Magyar tudósok modellezték, mitől lehet olyan fertőző az omikron variáns

2021. december 06. – 18:38

Másolás

Vágólapra másolva

Pécsi virológusok és a Természettudományi Kutatóközpont munkatársai közös számítógépes szimulációval mutatták be, miért fertőzhet erősebben a Covid-19 omikron variánsa az eredeti wuhani változatnál

jelentette be kedden a kutatóközpont a Facebook-oldalán. A koronavírus omikron (hivatalos jelöléssel: B1.1.529) variánsa 30 pontmutációt (és további, nagyobb mutációkat is) tartalmaz a gazdasejthez való kötődésért elsődlegesen felelős tüskefehérjében, ezek közül 15 pontmutáció a fehérje receptorkötő doménjén, ebből 10 közvetlenül az ACE2 receptorral való kölcsönhatási felületen található. Ahogy arról a Telex is írt, az omikron variáns tulajdonságaival kapcsolatban még rengeteg a bizonytalanság, de az első vizsgálatok a gyorsabb terjedést, a nagyobb fertőzőképességet emelték ki.

A Prof. Dr. Jakab Ferenc virológus vezette Nemzeti Virológiai Laboratórium és a Természettudományi Kutatóközpont prof. dr. Keserű György Miklós vezette Gyógyszerkémiai Kutatócsoportjának munkatársai, Papp Henrietta, Rácz Anita és Bajusz Dávid az omikron variáns fertőzőképességének magyarázatára számítógépen modellezték a fertőzés első lépését, az emberi gazdasejtek felszínén található ACE2 receptor és a koronavírus tüskefehérjéje által képzett komplex (az ún. ACE2-Spike) kialakulását vizsgálták.

Feltevésük szerint a gazdasejt ACE2 receptorjához való hatékonyabb kötődés hozzájárul a fertőzőképesség növekedéséhez, ezért összevetették az eredeti, tudósok által feltárt szerkezetű wuhani variáns vírusban és a fertőzőképesebb omikron variánsban található kötődési módokat. A modellen látható, hogy az omikron variáns esetén számszerűen több, összesen 11 kölcsönhatás tud kialakulni, míg a „vad”-nak nevezett eredeti koronavírus-típusnál ez az érték mindössze 7 darab. Ezen belül is számottevő különbség van a töltéssel rendelkező oldalláncokkal való, jellemzően erősebb kölcsönhatásokban (vad típus: 4 darab, omikron: 7 darab). A 11-ből 5 kölcsönhatásért közvetlenül a pontmutációban – azaz a genetikai állomány biokémiai változásában – érintett R493, S496 és Y501 oldalláncok felelősek.

A modellt publikáló keddi poszt szerint ez a megfigyelés alátámasztja azt az elképzelést, amely szerint a feltárt kölcsönhatások számottevően hozzájárulhatnak az ACE2-Spike komplex stabilizálásához és ezáltal az omikron variáns megnövekedett fertőzőképességéhez.

A pécsi virológusok omikronmodellje – Fotó: Virológia Pécs Facebook-oldal
A pécsi virológusok omikronmodellje – Fotó: Virológia Pécs Facebook-oldal

Aki a modellt értő szemekkel akarja tanulmányozni, annak itt az ábra értelmezési segédlete: Az ACE2 receptor (barna) komplexe a vad típusú SARS-CoV-2 vírus (kék) és az omikron variáns (piros) tüskefehérjéjével, sötétvörössel kiemelve a mutációkban érintett aminosavak (sárga: másodlagos kölcsönhatások).

A táblázat dekódolásához pedig itt a magyarázat: az ACE2 receptor oldalláncaival való kölcsönhatások (kék: vad típus, halványpiros: az omikron variáns változatlan oldalláncai, sötétvörös: az omikron variáns mutáns oldalláncai). A fejléc színei az ACE2 oldalláncok karakterét jelölik (zöld: negatív töltésű/savas, sárga: pozitív töltésű/bázikus).

Mi akkor is kérdezünk, ha valaki nem akar válaszolni Nekünk itt a Telexnél a szabad sajtó azt jelenti, hogy politikusok, oligarchák nem befolyásolhatják azt, miről írunk, miről nem, kivel dolgozunk, vagy kivel nem. A szabad sajtó nekünk kritikusságot, korrektséget, kíváncsiságot jelent. Hogy a közérdekű sztorikról beszámolunk, hogy mindig oda megyünk, ahol a dolgok történnek.

Nem egyszerű a munkánk, van, hogy falakba ütközünk: nem válaszolnak a megkereséseinkre, kordonokkal zárnak el, hogy ne tehessünk fel kérdéseket. Ha szeretnéd, hogy ennek ellenére is kitartóan kérdéseket tegyünk fel, hogy megmutathassuk a lehető legtöbbféle álláspontot, a legtöbb tényt és bizonyítékot, támogasd a munkánkat!
Támogass