Úgy tűnik, néhány fehérje pontosan megmutatja, kinél alakul ki tíz év múlva demencia
2024. február 13. – 14:58
Néhány fehérje alapján lehet, hogy megállapítható, kinél alakul ki demencia 10 évvel később – írja a Reuters a kínai Fudan Egyetem és a brit Warwicki Egyetem kutatása alapján, ami során fagyasztott vérmintákat vizsgáltak.
Jelenleg az agy szkennelésével lehet kiszűrni, ha valakinél abnormálisan magas a béta-amiloid mértéke, ami az Alzheimer-kórral járó demenciához vezethet, de ez a vizsgálat meglehetősen drága. A vérvizsgálatok sokkal olcsóbbak, és kifejezetten fontosak lehetnek az öregedő társadalmakban.
A kutatók 52 645 vérmintát vizsgáltak meg. Ezeket 2006 és 2010 között gyűjtötték be, és az Egyesült Királyság Biobank kutatási adatbázisából vették. A donoroknál akkor még nem látták jelét a kialakuló demenciának. Később mégis 1417-nél alakult ki Alzheimer vagy más típusú demencia.
A vizsgálat során 1463 fehérjét azonosítottak, amik gyakran előfordultak azoknál, akiknél később kialakult a betegség. Azoknál, akiknél több GFAP, NEFL, GDF15 és LTBP2-fehérjét találtak, láthatóan nagyobb eséllyel alakult ki valamilyen demencia. Akiknél kifejezetten magas volt a GFAP-szint, azoknál később 2,32-szer nagyobb eséllyel jelentkeztek a betegség tünetei. Ez nem újdonság, de megerősített korábbi, kisebb vizsgálatokat.
A NEFL kifejezetten jó indikátornak bizonyult, ami szintén nem volt meglepő, mert már napjainkban is figyelik klinikákon Alzheimer-szűrések során. A szerzők megjegyezték, hogy harmadik fél nem erősítette meg az eredményeiket, és már alzheimeres beteg vérét nem vizsgálták.
Tudósok évtizedek óta próbálnak gyógymódot, de legalább kezelési módszert találni az Alzheimer-kórra. A betegség tüneteit jelen tudásunk szerint többek között a béta-amiloid nevű fehérje lerakódása okozza, amely felhalmozódik az agysejtek közötti térben, és jellegzetes plakkokat képez. Az még nem teljesen világos, hogy a fehérje lerakódása pontosan hogyan kapcsolódik az Alzheimer-kórhoz, de azoknál a betegeknél, akik genetikailag örökölték a betegséget, láthatóan hozzájárulnak olyan agyi elváltozásokhoz, amik az agysejtek pusztulásával járnak.
Jelenleg két ígéretes gyógyszer, a donanemab és a lecanemab is ezeket a plakkokat célozza, de ezek sem kifejezetten olcsók, és mivel hosszabb kezelésekről van szó, nem sok intézmény van felkészülve a nagyüzemi használatukra.
