Fontos lépést tettek szegedi kutatók az immunsejtek válaszait meghatározó folyamatok megértésében
A veleszületett immunrendszer alapvető sejtes alkotóelemei, a makrofágok átalakulását befolyásoló folyamatokat vizsgálták a Szegedi Biológiai Kutatóközpont (SZBK) munkatársai. Eredményeik segítenek megérteni, hogyan reagálnak ezek a fehérvérsejtek az egyidejűleg jelen lévő, azonban egymással ellentétes immunológiai jelekre – írja az MTI.
A Magyar Kutatási Hálózathoz (HUN-REN) tartozó intézet kutatói azt vizsgálták, hogyan befolyásolják a különféle fiziológiai és kóros folyamatokban fontos szerepet játszó makrofágok megjelenését és funkcióját a mikro-környezetükben lévő jelek, beleértve a sejtek közötti kommunikációban és az immunválasz szabályozásában fontos szerepet játszó citokineket, valamint a tápanyagokat, lipideket és kórokozókból származó molekulákat.
Az SZBK Genetikai Intézetében, Czimmerer Zsolt vezetésével működő Makrofág Polarizáció Kutatócsoport hazai és nemzetközi partnerekkel együttműködésben új mechanizmust azonosított, amely segít megérteni, hogyan reagálnak a makrofágok a bizonyos kóros mikrokörnyezetben egyidejűleg jelen lévő, azonban egymással ellentétes immunológiai jelekre. Ez fontos lépés annak megértésében, hogyan viselkednek a környezetükből érkező jelek alapján működésüket megváltoztatni képes immunsejtek – például a makrofágok – a különböző kóros állapotokra jellemző, összetett molekuláris mikrokörnyezetben.
A kutatás eredményeit a rangos Nucleic Acids Research folyóiratban közölték, a teljes, angol nyelvű tanulmány itt olvasható.
Az eredmények azt mutatják, hogy az immunsejtek válaszait komplex szabályozási folyamatok formálják. A makrofág-polarizációnak nevezett átalakulási folyamat két ellentétes formáját a citokin interferon-gamma és a citokin interleukin-4 vezérli. Az előbbi klasszikus, míg a második alternatív makrofág-polarizációs állapotokat eredményez. A klasszikus makrofágok létfontosságúak a hatékony antimikrobiális, daganatellenes és gyulladásos válaszokhoz. A másik elősegíti a szövetek regenerálódását, ugyanakkor hozzájárul a tumor növekedéséhez és progressziójához, valamint az allergiás légúti gyulladás egy típusához és a szöveti fibrózishoz.
A kutatók által azonosított mechanizmus szerint a makrofágok ilyenkor nem kizárólag a hagyományosan ellentétes hatású citokinek kiváltotta állapotba kerülnek, hanem egy sajátos, köztes aktivációs programot alakítanak ki. Ennek megvalósulásához különböző faktorok összehangolt működése szükséges. A folyamatok részletesebb megismerése a jövőben hozzájárulhat új terápiás megközelítések és célpontok azonosításához olyan kórállapotokban, amelyekben a két citokin egyaránt alakítja az immunológiai mikrokörnyezetet, például egyes súlyos asztmás állapotokban és különböző daganatokban.
