Magyar kutatók találtak egy kapcsolót, ami gátolhatja a tumorok növekedését
A daganatok növekedéséért felelős egyik kulcsfontosságú molekuláris kapcsoló (TORC1) és a belső zsírsavszintézis kapcsolatát vizsgálták az ELTE Biológiai Intézet kutatói. A kutatás rávilágított, hogy egy bizonyos enzim gátlása olyan változásokat idéz elő a rákos sejtek anyagcseréjében, amelyek az inzulinszinttől függetlenül képesek megállítani a daganat növekedését, olvasható az egyetem honlapján.
A rosszindulatú daganatok egyik jellegzetessége, hogy „átprogramozzák” a saját anyagcseréjüket. Erre azért van szükség, hogy a sejtek felépítéséhez, növekedéséhez és a gyors osztódáshoz szükséges biomolekulák (például: nukleinsavak, fehérjék, lipidek) előállítása gyorsabb ütemben történjen. Nemcsak elszívják a tápanyagokat a szervezettől, hanem maguk a tumoros sejtek is felpörgetik a saját építőelemeik, például a zsírsavak gyártását (de novo lipogenezis).
De miért fokozzák a saját zsírsavszintézisüket, ha a véráramból is felvehetnék a szükséges zsírokat, azaz lipideket? Van-e ezeknek a helyben gyártott molekuláknak a felépítésen túl más, rejtett feladatuk is? Az ELTE TTK Molekuláris Tumorbiológia és Autofágia Kutatócsoport ezekre a kérdésekre kereste a választ. Eredményüket a Cell Death & Disease (Springer Nature) folyóiratban közölték.
A kutatócsoport tagjai a HUN-REN Szegedi Biológiai Kutatóközpont (SZBK) munkatársaival együttműködésben végzett részletes lipidelemzések során (lipidomikai analízis) kimutatták, hogy ha az ACC-enzimet gátolják, a daganatban drasztikusan megváltozik a zsírok és a belőlük felépülő lipidmolekulák összetétele. A helyben gyártott zsírsavak elfogynak, és helyüket a táplálékból vagy a gazdaszervezet szöveteiből származó, többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) veszik át. Ez az átrendeződés pedig megváltoztathatja a sejtmembránok összetételét és működését.
