Egyre többet tudunk arról, miért ragadnak benne a szorongók a félelemben

Ha azt mondom, félelem, mindenki tudja, mire gondolok, sőt valószínűleg azonnal beugrik neki egy számára kifejezetten félelmetes esemény, emlék, trauma. Ritkán gondolunk bele, hogy a félelem milyen sokféle lehet: az agy gyakorlatilag azonnal képes megkülönböztetni a vadonban felbukkanó oroszlán veszélyét az állatkertben minket méregető oroszlánétól. Engedi, hogy élvezzük a horrorfilmek adta borzongást, de azonnal vészhelyzeti üzemmódba kapcsol, ha a való életben kezd el követni minket valaki egy sötét sikátorban. Közben képesek vagyunk halálra rémülni egy locsolócsőtől is, ha hirtelen azt hisszük, egy kígyót látunk. Agykutatási szempontból nagyon izgalmas szituációk ezek, és még mindig nem tudjuk teljesen pontosan, hogyan áll össze az agyunkban a millióféle különböző félelemérzet – ahogy azt sem, hogyan lehet ebből a nagyon hasznos, túlélésünket segítő funkcióból az életet megkeserítő trauma.

Az amigdala irányít, a többiek engedelmeskednek

De hogyan születik meg a félelem érzete az agyban? Sokáig úgy hitték, hogy egyedül az agyunk amigdala nevű, mandula formájú régiója a felelős azért, ahogyan a félelmet érzékeljük. Ezt a területet nem véletlenül szokták érzelemközpontnak is nevezni. Egyre több kutatás bizonyítja, hogy nem feltétlenül az amigdala az egyetlen, amely a félelemérzékelésért felel: egy, a Stanfordi Egyetemen 2020-ban végzett kutatás például ide kötötte a globus pallidus nevű struktúrát is, amely a mozgás szabályozásáért is felel. A kutatók nagyjából úgy fogalmazták meg, hogy a globus pallidus is beleszól abba, hogy mely szituációkból érdemes tanulnunk, azaz melyek épülnek be az agyba félelemmemóriaként, és melyeket felejtjük el minden probléma nélkül.

Nagy vonalakban viszonylag könnyű megmagyarázni, mi történik az agyunkban akkor, ha olyan inger éri, ami kiváltja a félelemérzékelés folyamatát. Az amigdala működésbe lendül, és riasztja az idegrendszert. Ennek hatására kortizol és adrenalin hormonok szabadulnak fel, a vérnyomás és a pulzus megemelkedik, a légzés felgyorsul, a vér a szívből és az agyból a végtagokba vándorol, hogy a „küzdj vagy menekülj” reflex éppen aktuálisan hasznos felét ki tudja szolgálni. Az olyan kevésbé fontos funkciók, mint amilyen az emésztés is, lelassulnak. Az agy egyes részei felpörögnek, mások minimálisra csökkentik működésüket – az agykéreg például pont az utóbbihoz tartozik, ami már csak azért lehet kellemetlen, mert szerepet játszik a józan gondolkodásban.

Ez az oka annak, hogy ilyenkor olyan értelmetlen válaszreakciókat is tudunk adni, mint a sikítás – sok haszna nincs, de mégis automatikusan kitör sokunkból, ha megijedünk.

A testünkben minden felkészül arra, hogy a leghatékonyabbak legyünk vagy a menekülésben, vagy a küzdelemben.

Évtizedek óta próbálják megfejteni tudósok, hogy ez az összetett érzelem pontosan hogyan is jelenik meg az agyban, és hogyan lesz belőle diszfunkcionális félelemérzékelés. Sokat tudunk már a félelem agyi folyamatairól – például azt is, hogy azok a vegyületek, amelyek a „küzdj vagy menekülj” válaszreakcióban is részt vesznek, részben jelen vannak pozitív érzelmek és élmények feldolgozása közben is, például a boldogság vagy izgatottság esetében. A Smithsonian magazin hasábjain idegtudománnyal is foglalkozó pszichológusok szerint alapvetően a magas izgalmi állapot és a terror között a kontextus a különbség: egyáltalán nem mindegy, hogy a félelmet milyen körülmények között érzékeljük, számítunk-e rá, és érezzük-e úgy, hogy valóban veszélyben van a testi épségünk.

Az, hogy hogyan éljük át a félelmet, és mire milyen félelemreakciót adunk, jórészt három tényezőn múlik: a kontextuson, az elterelő funkción és a szociális tanuláson. Az amigdalával közeli összeköttetésben lévő hippocampus és a prefrontális kéreg értelmezik a fenyegetést, amit az amigdala felfogott, és kontextustól függően tompítja a félelemreakciókat. Az ember nemcsak tapasztalat, de tanulás alapján is képes félelmet érezni: ha például azt látjuk, hogy egy kerítésen kinn van egy „a kutya harap” tábla, és félünk a kutyáktól, az agyunk beindítja a folyamatot, hasonlóképpen, mintha velünk szemben állna a vérszomjas, vicsorgó eb.

Fóbiából félelem

Fontos különbséget tenni azonban a félelem és a szorongásos rendellenességek között. Statisztikák szerint a felnőtt lakosság mintegy 30 százaléka szenved élete során ilyen rendellenességtől. Amerikai adatok alapján ezek közül a leggyakoribb egy-egy specifikus fóbia, a szociális szorongás, majd ezeket követi a pánikbetegség, és egy elég speciális fóbia, az agorafóbia, vagyis a nyílt terektől és tömegtől való félelem. Ezeken kívül a szorongásos rendellenességek közé tartozik még az obszesszív-kompulzív zavar és a poszttraumás stressz szindróma (PTSD) is. Utóbbinak sajátos jellemzője, hogy míg a fóbiát és a többi szorongást nem feltétlenül valamilyen esemény váltja ki, addig a PTSD minden esetben trauma következménye.

A fóbiát a köznyelvben sokféleképpen használjuk, orvosi szempontból viszont egyfajta túlzó félelem- és szorongásválaszt jelent, aminek hatására erős késztetést érzünk a félelmet kiváltó tárgy, élőlény vagy helyzet elkerülésére. Ez a túlzott félelmi reakció valamilyen szinten minden alkalommal fellép, ha a kérdéses szituációba kerülünk, és a helyzethez való közeledéssel rosszabb, az attól való távolodással radikálisan jobb lesz. Nehéz orvosi szempontból pontosan behatárolni, mi számít fóbiának, ezért azt is nehéz megmondani, hogy milyen elterjedtek: azt lehet mondani, hogy a lakosság nagyjából 5-10 százalékát érintik, és bár legtöbbször gyerekkorban alakulnak ki, későbbi életkorban is felléphetnek.

Rengeteg kutatás született már a funkcionális és diszfunkcionális félelem neurobiológiai hátterének feltárására. Fóbiák rendszerint úgy születnek például, hogy gyerekként (vagy akár felnőttként is) olyan inger ér minket, ami aztán szenzitizálódik. A szenzitizáció, vagyis érzékenyítés (nem a mostanában használt, pejoratív értelemben) egy nem asszociatív tanulási forma, amiben az ember egy gyenge ingerre adott válasza fokozatosan felerősödik. Ha egy gyerek például megijed a sötétben, ezért elkezd tőle félni, szenzitizációval tudja odáig erősíteni a választ, hogy végül fóbia váljon belőle. Alapvetően lehet a funkciója ennek is az, hogy jobban felismerjük a veszélyt, de amikor túlműködik, szorongásos zavarrá válhat.

Idegtudományi szinten a fóbia az idegi válaszok ingerspecifikus fokozódását jelenti. A nem tapasztalaton alapuló fóbiáknál a probléma valószínűleg a tanulástól független félelemkörök diszfunkciója miatt alakul ki: ez annyit jelent, hogy az amigdala korábbi kiváltó faktorok, vagyis előzetes tanulás nélkül indítja el a félelemmechanizmusokat. Hogy a sötétséges hasonlatnál maradjunk: a legtöbb gyereknél a sötét valószínűleg aktiválja az amigdalát, ami elindítja a félelemérzet folyamatait, de ha ez a folyamat szenzitizálódik, akkor a gyerek diszfunkcionálisan erősen, fóbiás szinten félhet a sötéttől.

Kutatók feltételezik, hogy a nem traumákon alapuló fóbiák úgy is kialakulhatnak, hogy a tanulás egyik legegyszerűbb formája, a habituáció diszfunkcionálissá válik. Habituáció során a gyakran ismételt ingerekre egyre kisebb idegi válaszreakciót adunk, gyakorlatilag hozzászokunk valamihez, és a félelemválasz elmarad. Ha egy gyerek sokat van a sötétben, hozzászokik, és nem fél tőle. Ha valaki annak ellenére repül sokat, hogy szorong tőle, előbb-utóbb enyhül a félelem. Ha azonban ez a habituáció nincs jelen, vagy nagyon gyenge, az segíthet a nem tapasztalaton alapuló fóbiák kialakulásában.

Az élményspecifikus fóbiáknak legalább a kiváltó okát könnyű megtalálni: általában egy traumatikus, vagy annak megélt élmény hatására alakulnak ki. Feltételezések szerint megjelenésük a klasszikus félelemkondicionálás következménye (valamitől megijedünk, megjelenik a félelemérzet), fennmaradása viszont az operáns kondicionálás hatása – ilyenkor kiválasztjuk azt a viselkedést, ami a leghatékonyabb egy adott szituációban (ha egy kutya meg akart minket harapni, elfutunk előle), és később is önkéntelenül ezt alkalmazzuk. Az operáns kondicionálás a félelemválaszban rendszerint erősíti az elkerülő magatartást. Az emberek, és néhány állat sajátja az is, hogy a társaitól el tudja tanulni, mitől érdemes félni, és mitől nem, de ezek ritkábban vezetnek szorongásos rendellenességekhez.

Van, aki hajlamosabb a PTSD-re

A PTSD még a szorongásos rendellenességek között is különleges helyet foglal el, egy nagyon gyakran kutatott problémáról van szó. Az évtizedek alatt összegyűjtött adatok azt mutatják, hogy a PTSD-től szenvedő betegeknél neurológiai rendellenességek figyelhetők meg, és számos kóros jellemzőnél átfedést találtak a traumás agysérülésben szenvedő betegekkel. A PTSD-ben részt vevő kulcsfontosságú agyi régiók közé tartozik az amigdala–hippocampus–prefrontális kéreg áramkör, amely a viselkedési idegtudomány egyik legjobban megértett hálózata.

Sokáig úgy gondolták, hogy a poszttraumás stressz erőssége csakis attól függ, hogy a kiváltó trauma mennyire volt súlyos, de a kutatások során hamar kiderült, hogy nemcsak ez, hanem az egyéni különbségek is szerepet játszanak abban, valakinél mennyire erősen jelenik meg a szindróma. PTSD akkor alakul ki, ha egy traumára az idegrendszer nem megfelelő válaszreakciót ad. A stresszválaszokat szabályozó neurobiológiai rendszerek közé tartoznak bizonyos endokrin és neurotranszmitter útvonalak, valamint az agyi régiók hálózata, amelyekről ismert, hogy szabályozzák a félelem viselkedését mind a tudatos, mind a tudattalan szinten – vagyis ezúttal is a korábban említett amigdala–hippocampus–prefrontális kéreg trió van a középpontban.

A PTSD a populáció 6-8 százalékát érinti, de nagyjából 25 százalékra emelkedik azok között, akik súlyos pszichés traumát éltek át, például veteránok, menekültek, vagy erőszakos támadások áldozatai. A súlyos trauma utáni PTSD kialakulásának kockázatát több tényező határozza meg, beleértve a genetikát – a PTSD kockázata legalább 30-40 százalékban örökölhető –, és a múltban átélt traumák. A PTSD számos elsődleges tünete, beleértve a túlzott zaklatottságot és az alvászavart, egyre inkább a transzlációs idegtudományon keresztül érthető. Ezen túlmenően számos bizonyíték arra utal, hogy a PTSD – legalábbis részben – olyan rendellenességnek tekinthető, amely a normál félelemfolyamatok szabályozási zavarával jár.

Központi szerepe lehet egy fehérjének

A PTSD gyakran együtt jár egyes neurológiai állapotokkal, például traumás agysérüléssel, poszttraumás epilepsziával és krónikus fejfájással. Egy kevésbé ismert páros viszont a PTSD és az alkoholizmus, ami feltűnően gyakran jelentkezik együtt – a Linköpingi Egyetem kutatói szerint nemcsak azért, mert az alkoholfogyasztás egy megküzdési mechanizmus lehet a PTSD-től (és egyébként a szorongásos rendellenességektől) szenvedők számára, hanem azért is, mert hasonló biológiai mechanizmusok vesznek részt a poszttraumás stresszben és az alkoholfogyasztási problémákban.

A svéd egyetem kutatói mélyebbre néztek, mint a prefrontális kéreg és az amigdala idegsejtjeinek együttműködése: olyan molekuláris folyamatokat vizsgáltak, amelyek a PRDM2 fehérjéhez köthetők. Korábbi kutatások már kimutatták, hogy a PRDM2 szintje alacsonyabb azoknál, akik alkoholfüggőséggel küszködnek, és ez az alacsonyabb fehérjeszint erősebb stresszválaszt okoz. A tudósok most azt vizsgálták, hogy a PRDM2 szintje hogyan befolyásolja a félelememlékek megalkotásának folyamatát.

„Sok stresszes eseményt élünk át az életünk során, de a legtöbb ember számára az ezekről alkotott emlékek hamar elhalványulnak. Néhány embernél azonban beakadnak, és hosszú ideig fennmaradnak – mondta a Telexnek Estelle Barbier, a tanulmány vezető szerzője. – Ilyenkor jön a veszélye annak, hogy maladaptív félelemválaszt alakítanak ki, és szorongásos rendellenesség alakul ki náluk.”

A kutatóknak sikerült egy olyan folyamatot megfigyelniük, ami megnövelte az aktivitást az amigdala és a prefrontális kéreg idegsejtjei között, a hálózat fokozott aktivitása pedig növeli a tanult félelemreakciókat. A PRDM2 csökkenése növeli a félelemmel kapcsolatos emlékek konszolidációját, vagyis nagyobb az esély arra, hogy téves félelemfolyamatok alakulnak ki az agyban.

A kutatók patkányokon figyelték meg, hogy a PRDM2-nek milyen hatása van a félelemérzékelésre. „Etikai problémákba ütközik az ilyen kutatások esetében az emberi kísérleti alany, de a patkányok nagyon jó modellek – mondta Barbier. – Alapvetően azzal kezdtünk, hogy lecsökkentettük az állatokban a PRDM2 szintjét, mert egy korábbi kutatásunk már kimutatta az összefüggést a fehérje és az alkoholproblémák, illetve a szorongásos rendellenességek között. A patkányoknál enyhe áramütéssel érjük el a félelemérzet kialakulását, és azt mérjük, hogy mennyire merevednek mozdulatlanná a félelemérzetet kiváltó impulzustól.” Kiderült, hogy erősebb volt a stresszreakció azoknál az állatoknál, amelyeknek alacsonyabb a PRDM2-szintjük.

Barbier elmondta azt is, hogy jelenleg nincs lehetőség a PRDM2 szintjét gyógyszerekkel szabályozni, de a kutatás során találtak egy sor olyan gént, aminek a kifejeződését a PRDM2 befolyásolja. Ha ezeket az útvonalakat sikerül azonosítani, lehet rájuk újabb terápiákat kifejleszteni, amelyek mind a szorongásos rendellenességeket, mind az alkoholproblémákat kezelhetik.