Az Alzheimer-kór az egyik legrettegettebb betegség a világon, becslések szerint 50 millió embert érint, és az időskori demenciás esetek 60-70%-ának állhat a hátterében. Gyógyítani, visszafordítani jelenleg nem tudjuk; a legtöbb, amire az orvostudomány képes, a lassítása, illetve a tüneti kezelés, az érintettek életminőségének szinten tartása.
A betegség kutatása, a gyógyszerek fejlesztése régóta nagy erőkkel zajlik világszerte, csak tavaly 1,6 milliárd dollár (bő 600 milliárd forint) ment el ilyen projektek finanszírozására. A kutatások keservesen sok kudarc mellett, lassan haladnak előre, egy kimutatás szerint a laborkísérletekben bíztató jeleket produkáló szerek több mint 90%-a végül elbukik az emberi kipróbálás valamelyik fázisában.
Most úgy tűnik, megvan a megoldás ennek a jelenségnek az okára, de nagyon nem hangzik jól: lehet hogy az elmúlt 16 év Alzheimer-fejlesztései gyakorlatilag mind egy manipulált, és ezért hamis következtetést adó, annak idején nagy áttörésként ünnepelt kutatáson alapulnak.
A misztikus Aβ*56
A gyanú egy Simulfiam nevű Alzheimer-gyógyszer körüli botrányból nőtt ki. Az emberi kipróbálás engedélyezése körüli vitákban az egyik szakértő, a Vanderbilt egyetem tudósa, Matthew Schrag ugyanis arra jutott, hogy nem elég, hogy a szer nem hatékony, valószínűleg azért nem hatékony, mert az egész elv nem stimmel, amire alapul. Márpedig ez az elv, ami egy 2006-os, áttörő kutatásból származik, azóta is alapjaiban határozza meg nagyjából az összes Alzheimer-kutatás irányát.
2006-ban a Nature tudományos folyóiratban jelent meg a Sylvain Lesné és Karen Ashe vezette kutatócsoport tanulmánya, ami az addig is jó nevűnek számító tudósokat valóságos rocksztárrá tette az idegtudományi közösségben. Az Alzheimerről már akkor is lehetett tudni, hogy erős összefüggésben áll az agyban kialakuló fehérje-lerakódásokkal, plakkokkal és zárványokkal, Lesné és Ashe azonban azonosította azt a molekulát, ami miatt mindez a memória és az agyműködés zavarait és leépülését okozza. Ez volt az Aβ*56 nevű anyag. A kutatók munkája alapvetően befolyásolta a későbbiekben az Alzheimer-kutatás irányát.
A most lezárult, fél éves nyomozás a tanulmány hitelessége körül elég aggasztó reszleteket fedett fel. Mint kiderült, az Aβ*56 jelenléte és a memóriafunkciók gyengülése közti kapcsolatot alátámasztó agyi felvételek nagy részét manipulálták, volt olyan is, amit több felvételből ollóztak össze. Úgy tűnik, a kutatás adatait egyszerűen meghamisították, hogy azok erősebben támasszák alá a tudósok hipotézisét.
A probléma azért különösen súlyos, mert az elmúlt években az Aβ*56 jelenlétét és mennyiségét magának az Alzheimer-kórnak a diagnózisában is használták. Vagyis sok olyan demenciás eset lehetett világszerte, amit tévesen hittek Alzheimernek, és emiatt kezeltek rosszul. És hogy még súlyosabb legyen az ügy: amikor a nyomozás a tanulmány ügyében már hónapok óta tartott, az amerikai Nemzeti Egészségügyi Intézet egy ötéves Alzheimer-kutatói ösztöndíjat adott a szerző Sylvain Lesnének, miközben tudták, hogy komoly kételyek merültek fel a munkájával kapcsolatban. Az ösztöndíjat az intézet egyik igazgatója, Austin Yang ítélte oda, aki mellesleg az ominózus 2006-os tanulmány egyik társszerzője volt annak idején.
